（通讯员：朱予超）近日，我校农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室、湖北洪山实验室、动物医性爱网申邦教授团队在《Nature Communications》上发表题为《Regulation of the developmental programs in Toxoplasma by a novel SNF2L-containing chromatin remodeling complex》的研究论文，解析了染色质重塑复合物SNF2L对弓形虫分化发育的调控作用与机制。
弓形虫（Toxoplasma gondii）是一种重要的人兽共患寄生虫。感染这种寄生虫会导致孕妇和孕畜的流产、产畸形胎儿及免疫缺陷病人的死亡，对世界公共卫生和动物健康养殖产生巨大威胁。弓形虫依靠复杂的生活史在众多的宿主间广泛传播，虫体在生活史不同阶段表现出显著不同的生命活动，如营养代谢、分裂模式、基因表达以及细胞器结构等。但是，我们对虫体如何精准调控其生命活动以确保分化发育和生活史顺利进行仍知之甚少，干预虫体的分化发育进程是阻断其传播和设计新型防治策略的潜在手段。
申邦教授团队通过多年的研究，发现一个以SNF2L为核心的弓形虫染色质重塑复合物，包含转录因子AP2X-4以及两个新发现的调控因子SLIF1、SLIF2，它们对发育过程中的基因表达、分裂模式等生命活动有关键调控作用。它们通过动态调节染色质的可及性，协同其它基因调控机制，精确地开启或关闭特定基因程序，从而使虫体的生长发育程序与生活史所处的阶段相匹配。
在该项研究中，团队成员发现在急性感染阶段的虫体中敲低SNF2L或者该复合物的其它亚基如SLIF1，虫体会以完全不同于急性感染的内二芽殖方式进行繁殖，而是以虫体在终末宿主肠道中进行有性生殖独有的裂殖生殖和外出芽的方式繁殖（图1）。利用SNF2L敲低虫株，研究团队第一次在体外观察到外出芽这种特殊的生殖方式（通常只在雄配子体生成雄配子过程中出现）。同时，基因表达研究也发现SNF2L或SLIF1的敲低激活大量有性生殖期特异基因的表达。这些结果表明，SNF2L复合物是急性感染期虫体抑制有性生殖的关键因子（图2），确保虫体以无性繁殖方式大量繁殖以广泛感染宿主的组织器官。
图1. SNF2L敲低虫株以有性生殖独有的裂殖生殖和外出芽方式分裂
图2. SNF2L复合物在速殖子期抑制裂殖生殖和外出芽生殖
这一发现揭示了一个全新的染色质重塑复合物在弓形虫分化发育中的关键作用，为理解弓形虫在不同发育阶段的生命活动调控提供了新视角，也为设计阻断弓形虫传播的疫苗与药物提供了新思路。
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博士研究生朱予超、范柏林为该论文的共同第一作者，申邦教授为通讯作者。该研究获得广东省基础与应用基础研究重大项目（2020B0301030007）、国家自然科学基金（32325048）、国家重点研发计划（2022YFD1800200）和中央高校基础研究基金（2662023PY005）等项目的资助。
原文链接：//www.nature.com/articles/s41467-025-60795-1?utm_source=rct_congratemailt&utm_medium=email&utm_campaign=oa_20250701&utm_content=10.1038/s41467-025-60795-1
（审核人：申邦）
